Анестезия у больных ишемической болезнью сердца

Во время анестезии у больных ишемической болезнью сердца снабжение миокарда кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно повышаться. Гипотензия, гипоксемия, анемия, тахикардия, увеличение вязкости крови ведут к уменьшению снабжения миокарда кислородом.
Основные факторы, обусловливающие повышение потребления кислорода миокардом:
1) гипертензия (увеличение постнагрузки);
2) увеличение объема сердца (увеличение преднагрузки),
3) тахикардия,
4) усиление сократительной способности миокарда.
Такая предельно упрощенная схема зависимости между потреблением энергии и механикой сокращений миокарда имеет сугубо прикладное, практическое значение и не отражает сложных взаимоотношений сопряжения биохимических, электрофизиологических и механических явлений, происходящих в миокарде при его сокращении. Однако она позволяет достаточно четко ориентироваться в клинической ситуации, подчиняя тактику общей анестезии задаче стабилизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.
Таким образом, при операциях реваскуляризации миокарда анестезиолог должен не только обеспечить выполнение сложного хирургического вмешательства, но также сохранить и поддержать баланс снабжение — потребление кислорода миокардом. При использовании современной техники мониторинга и фармакологического оснащения решение этих задач становится достаточно реальным.

Больным с плохой функцией миокарда после окончания ИК может потребоваться введение кардиотонических средств Обычно тактика подчинена принципу «от простого к сложному». Начинают с введения кальция хлорида (0,5—1 г) не только потому, что он дает более мягкий кардиотонический эффект, но также учитывая, что во время ИК количество ионизированного кальция в крови заметно снижается Если хлорид кальция не оказывает заметного эффекта, то начинают инфузию дофамина в дозе 5-10 мкг/(кг-мин)
При сохраняющемся неустойчивом сердечном выбросе инфузию дофамина сочетают с введением нитроглицерина или натрия нитропруссида, уменьшая преднагрузку или снижая постнагрузку. Если же и такая фармакологическая поддержка не оказывает должного действия, то налаживают контрпульсацию с помощью внутриаортального баллончика. Аналгезию и седативное состояние в этом периоде поддерживают с помощью фентанила и диазепама.
При хорошей функции левого желудочка в постперфузионном периоде определенную проблему может представлять возникновение гипертензии [Дарбинян Т.М. и др., 1986; Roberts J. et al., 1977; Taylor V. et al., 1977]. Во многих случаях эту реакцию удается контролировать, используя натрия нитропруссид, пентамин, морфин, фентанил. Однако в ряде случаев гипертензия сохраняется в течение 6—8 ч после операции, отличаясь исключительной резистентностью к различным фармакологическим средствам. Наиболее часто это наблюдается именно у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования. До сих пор нет четких данных относительно патогенеза этой гипертензии. Полагают, что наиболее вероятной причиной является активация ренин-ангиотензиновой системы