Методика проведения внутривенной общей анестезии

Внутривенная общая анестезия достигается путем введения общего анестетика в венозное кровяное русло, откуда происходят проникновение его в ЦНС и распределение по органам и тканям с последующим развитием характерных для каждого фармакологического агента центральных и периферических проявлений общей анестезии. Используемые для внутривенной анестезии средства многочисленны и принадлежат к различным фармакологическим группам.
В современной анестезиологии практически не существует ситуаций, когда какое-либо средство общей анестезии (в том числе внутривенной) применялось бы в чистом виде (моноанестезия). В большинстве случаев для достижения полноценной внутривенной анестезии применяется комбинация различных общих анестетиков (чаще всего гипнотик и анальгетик), однако даже там, где для общей анестезии применяется единственный агент, например пропанидид при кратковременных хирургических или эндоскопических манипуляциях, вряд ли правомочно говорить о моноанестезии, так как ей обязательно предшествует премедикация, при которой как минимум используют анальгетик (промедол) и ваголитик (атропин), а нередко и психотропные и ангигистаминные препараты. Премедикация, включающая нейротропные вещества, оказывает существенное влияние на основной и побочные эффекты общего анестетика (см. ниже) и потому фактически является компонентом общей анестезии, учет которого необходим при оценке эффекта вводимого на этом фоне общего анестетика.
В этой работе приводится характеристика внутривенных наркотических средств, общей характерной чертой которых является глобальное дезорганизующее действие на ЦНС с развитием потери сознания и снижения реакций на внешние раздражители. Другие средства внутривенной общей анестезии с избирательным диапазоном центрального действия (наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики) рассматриваются в разделе, посвященном специальным методам комбинированной общей анестезии.
Впервые мысль о введении лекарственных веществ непосредственно в кровяное русло...

. Этомидат является средством с сильным гипнотическим действием: он выключает сознание, практически не влияя на болевую чувствительность. Его основой эффект связан с торможением активности ретикулярной формации среднего мозга и, вероятно, опосредуется через систему гамма-аминомасляной кислоты, так как устраняется антагонистами последней [Larsen R., 1985]. Мышечная гиперактивность, нередко развивающаяся в начале действия этомидата, служит проявлением фазы возбуждения и связана с «растормаживанием» подкорковых структур, наступающим в результате ослабления контролирующей функции коры головного мозга, а возможно, и с прямой стимуляцией диэнцефальных структур.
Действие этомидата на кровообращение минимально, что признается всеми исследователями как одно из основных его преимуществ. При экспериментальных и клинических исследованиях не установлено закономерных изменений под влиянием этомидата сократительных свойств миокарда, работы сердца, коронарного кровообращения, сопротивления коронарных сосудов, потребления миокардом кислорода. Благодаря этому этомидат является идеальным компонентом для комбинации с препаратами для нейролептаналгезии на этапе индукции и при интубации трахеи.
Существенных нарушений дыхания этомидат не вызывает. В средних клинических дозах он несколько снижает объем и увеличивает частоту дыхания. Остановка дыхания развивается редко. У пожилых людей возможно кратковременное апноэ.
Функция печени и почек не нарушается даже после многократного использования этомидата.
Особым свойством этомидата является его способность снижать уровень кортизола в крови за счет торможения синтеза этого гормона. In vitro этомидат блокирует фермент 11-бета-гидроксилазу и в больших дозах десмолазу, в результате чего наступает дозозависимое торможение синтеза кортизола, альдостерона и кортикостерона [Engelhardt D. et al., 1984; Stuttmann R., Allolio В., 1985]. Это угнетение гормонального компонента стресс-реакции продолжается в течение нескольких часов после введения...