Миокардиты в эксперименте

ВОСПАЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ В НЕЕ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ

По данным Н. Н. Аничкова (1912) , этот метод ввиду его простоты и постоянства получаемых результатов является наиболее удобным для изучения закономерностей новообразования грануляционной ткани в миокарде.
Н.Н.Аничков использовал в опытах кроликов. Под наркозом делался разрез кожи длиной 3—4 см в левой половине грудной клетки, отпрепаровывались мышцы в области 4- 5ребер и перерезались в хрящевой части у места прикрепления к грудине. Края раны раздвигались и обнажалось сердце. В качестве инородных тел использовались шелковые, бумажные нити, пропитанные целлоидином, или нити, образующиеся из густого целлоидина, стекающего с конца тонкой иглы. Употребление таких инородных тел выгодно тем, что они оказывают только механическое раздражение окружающих тканей; кроме того, нет необходимости в их удалении из обрабатываемого материала при разложении последнего на срезы. Нить продевается в кишечную иглу, с по¬мощью которой ее пропускают через невскрытый перикард и всю толщу сердца. Ее, не боясь гибели животного, можно про¬пустить через левый желудочек, перегородоку, правый желудочек и даже через полость сердца. После этого концы нити коротко обрезают и рана зашивается.
В течение первых 24 часов имеют место признаки острого воспаления миокарда. Непосредственно вокруг введенного инородного тела заметны обрывки травмированных мышечных волокон, пропитанных кровью; происходит накапливание лейкоцитов, эмигрирующих из сосудов, а также активизируются местные соединительнотканные оседлые элементы. К концу 2-х — началу 3-х суток яолиморфноядерные лейкоциты почти полностью исчезают, остаются лишь эозинофилы; значительно увеличивается число крупных соединительнотканных клеток, интенсивно фагоцитирующих дистрофически измененные мышечные волокна. Через 1—2 месяца вокруг инородного тела образуется грубая волокнистая соединительная ткань.

Установлено, что под влиянием многократных введений не¬больших количеств гормона щитовидной железы у животных развивается гипертрофия сердца, не сопровождающаяся заметными дистрофическими изменениями миокарда.
При использовании больших доз тироксина, наряду с увеличением размеров сердца, имеют место выраженные дистрофически-некротические поражения сердечной мышцы с характерной лимфоцитарной инфильтрацией.
Рэйк и Ичерн (1931) вводили кроликам ежедневно в течение 13 дней 0,1 -0,35 мг тироксина внутримышечно. Явления тиреопдизма констатировались на основании потери веса, увеличения размеров сердца, диареи, истощения, мышечной слабости. У 15 из 11 подопытных животных при гистологическом исследовании были обнаружены множественные мелкие некрозы миокарда с интенсивной инфильтрацией их лимфоцитами и псевдоэозинофилами.
Выраженные дистрофически-некротическне изменения миокарда у крыс наблюдал Бойксен (1934), вводя им ежедневно в течение 13 дней подкожно по 1 мг тироксина. Корепчевский (1950) кормил крыс препаратом высушенной щитовидной железы, который вводился им в рот пипеткой в количестве 85 мг 4 раза в неделю; кроме того, 2 раза в неделю животным делалась подкожная инъекция 0,1 мг тироксина. У всех крыс наблюдалась гипертрофия сердца, выраженная у разных животных в различной степени. При гистологическом исследовании обнаруживалась очаговая дистрофия миокарда, местами — фокусы некрозов и интенсивная лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани. Аналогичные наблюдения были сделаны и другими авторами — Фсррат (1913), Хашимото (1921), Цалка (1935).
Ряд исследователей, пытаясь выяснить механизм и причины поражений миокарда при гипертиреоидизме, изучил влияние
на сердце различных препаратов йода, который является важной составной частью гормона щитовидной железы. Так, Раднай и Пильтер (1932) вводили кроликам внутривенно ежедневно 20% раствор йодистого натрия из расчета 0,03 г на 100 г веса. Опыт продолжался в течение 1—4 недель. Авторы установили, что прежде...