Современные методы лечения осложненной язвенной болезни.

Снижение кровотока гастродуоденальной слизистой признана одним из существенных факторов ульцерогенеза. Как правило, локальное снижение регионарного кровотока, расстройство микроциркуляции, сопровождающееся развитием тканевой гипоксии, приводят к нарушениям регенерации СО с последующей активизацией катаболических процессов и преобладанием апаптоза. Эти же нарушения обуславливают развитие осложненного течения язвенной болезни.
Адекватный кровоток может оказывать выраженное протективное действие на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, а гипоксия ткани слизистой, возникающая при нарушении кровотока, приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв .
Величина кровотока в слизистой оболочке составляющая 30 мл/мин/100г, является критической при ульцерогенезе. Снижение кровотока в рубцово деформированной СО с персистирующей воспалительной инфильтрацией является предиктором рецидива язвенной болезни.
Среди основных факторов вызывающих ишемию слизистой оболочки можно выделить следующие: превалированием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой оболочке у больных старшей возрастной группы; атрофией ворсинок, а зачастую и крипт, так как в норме микроциркуляция в них составляет соответственно около 30-25% от тотального кишечного кровотока; повреждающее действие хемотоксинов Н.pylori; нарушение синтеза NO; снижение амплитуды биоритмических сокращений органов при язвенной болезни; ваготомия приводит к преобладанию тонуса симпатического отдела нервной системы над парасимпатических и вследствие сужения сосудов снижается желудочный кровоток.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки определяется значительные изменения внутриорганного сосудистого русла, которые выражаются в развитии: венозной гиперемии и гипертензии при нарушении оттока крови из участков изъязвления. Возникающая компенсаторная реакция в артериальном русле в виде спазма сосудов уменьшает приток крови и способствует сбросу крови в обход капиллярного русла. Это, с...

Если не проводить антихеликобактерную терапию у больных с осложненными язвами нарастают трофические нарушения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, нарушается физиологическая регенерация клеток слизистой, активируется апаптоз, уменьшается выработка защитной слизи, повышается кислотность желудочного сока, усугубляются микроциркуляторные нарушения, что в конечном итоге приводит к развитию осложненного течения язвенной болезни и возникновению рецидива язвенной болезни.
На сегодняшний день роль Н.р в развитии гастродуденальных заболевания не вызывает сомнения. Однако клиническое значение имеет не столько наличие хеликобактериоза, сколько его цитотоксические штаммы. Механизм ульцерогенного действия многообразен, что требует адекватного и комплексного обследования обязательность включение в программу послеоперационной реабилитации антихеликобактерной терапии.