ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТОКСИНАМИ МИКРОБОВ

Дифтерийная палочка и ее токсин нередко используются в эксперименте как для изучения патогенеза изменений миокарда при дифтерии, так и для решения частных вопросов патоморфологии миокардитов.
Для получения поражений миокарда у кроликов Н. Н. Аничков (1912) вводил им в вену уха дифтерийный токсин в раз¬ведении 1 : 100 из расчета 0,4 мл на 1 кг веса животного. Делалась одна инъекция большой дозы токсина или несколько введений небольших количеств его. Морфологические изменения бывают одинаковы как при использовании дифтерийной палочки, так и ее токсина. У животных, которые после получения большой дозы токсина погибали в течение 1—3 дней после инъекции существенных изменений миокарда не наблюдалось. При гибели кроликов через 1—2 недели после инъекции большой дозы токсина или после повторных впрыскиваний небольших количеств его в сердце на первый план выступали дистрофические изменения мышечных волокон: гомогенизация саркоплазмы, исчезновение поперечной исчерченности, диффузная жировая дистрофия. В более поздних стадиях в местах гибнущих волокон появлялась клеточная реакция. Процесс заканчивался развитием кардиосклероза. Цишка (1952) вводил морским свинкам однократно подкожно 1 мл дифтерийного токсина, минимальная летальная доза которого равнялась при¬мерно 0,0012 мл. Через 2 часа в сердце наблюдалось мелкокапелыгое ожирение отдельных мышечных волокон; через 6 часов оно становилось более выраженным. Спустя 8—10 часов в миокарде обнаруживалась значительная белковая и жировая дистрофия.

Гипертрофия миокарда у животных, содер¬жащихся на диете с повышенным количест¬вом хлористого н,атрия. Если животным (особенно, молодым) давать корм, содержащий повышенное количество Na