Поражения сосудов в эксперименте.

Тромбоз у животных получают путем повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови и замедления тока ее. Гирш и Леве (1947) обнажают у кролика на протяжении 3 см яремную вену и на проксимальный конец накладывают шелковую лигатуру. Под сосуд подводят плоский металлический предмет (скальпель), после чего по сосуду с помощью другого металлического предмета (ножницы) наносится 15 — 30 коротких ударов так, чтобы при этом не наступило разрыва сосуда. Вскоре в месте нанесения ударов в сосуде пальпируется тромб. Если тромб не образовался, делают но¬вую серию ударов.
Метод отличается постоянством получаемых результатов. Кэмпбелл (1945) для образования тромба сочетает введение в просвет сосуда инородного тела с замедлением тока крови. У кролика обнажают яремную вену и с помощью иглы проводят толстую шерстяную нитку, предварительно пропитанную кровью и просушенную, в просвет сосуда на протяжении 2—3 см. На нижний конец отсепарованного от¬резка вены для замедления тока крови накладывают зажим, неполностью перекрывающий просвет сосуда. Образование тромба происходит во всех случаях.
И. Р. Петров, Н. В. Лапкина, Л. М. Капица и Н. Н. Протасов (1936) наблюдали у всех подопытных животных (кролики, собаки) образование тромба в яремной вене после прижигания последней на участке 1 —1,5 см раскаленным желобоватым зондом. В месте травмы развивался смешанный закупоривающий тромб, в дальнейшем подвергающийся организации и реканализации.

Генерализованные поражения сосудов аллергической природы могут быть получены в эксперименте с помощью двух введений животным токсинов микробов, производимых с промежутком в 24—48 часов (феномен Шварцмана). Вторая инъекция обязательно должна быть внутривенной. Чаще для этих целей используют менингококковый токсин. Томас и Гуд (1952), Брансон, Гэмбл и Томас (1955) вводили кроликам внутривенно 2 мл менингококкового токсина в разведении 1 : 40—1 : 80, дважды с суточным промежутком. Поражения сосудистой системы и крови (фибриноидный некроз стенок, образование множественных тромбов) приводили к выраженным изменениям внутренних органов — обширным некрозам коркового вещества почек, кровоизлияниям и некрозам в миокарде и печени. Погибшие мышечные волокна миокарда быстро подвергались кальцификации. Аналогичные изменения были получены у кроликов Тома¬сом, Денни и Флойдом (1953) при введении им менингококкового токсина и культуры стрептококка типа 1 группы Л. Животным подкожно вводилась суспензия, содержащая различное количество микроорганизмов (в объеме 0,2 мл), а спустя 48 часов производилась внутривенная инъекция 2 мл менингококкового токсина в разведении 1 :40—1 : 80.
Апитц (1934,1935) использовал фильтрат кишечной палочки, суточная культура которой взвешивалась в физиологическом растворе, центрифугировалась и профильтровывалась. Кроликам производили две внутривенные инъекции 2 мл фильтрата с интервалом в 24 часа. Поражение сосудов сопровож далось развитием двусторонних некрозов коры почек и дистрофическими изменениями внутренних органов (сердце, печень).