Аутоиммунный тиреоидит и нарушение липидного обмена у женщин постменопаузального возраст

Введение
<br>Хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (Hashimoto Hakaru, 1881–1934), или лимфоматозный тиреоидит, это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы (аутоиммунный генез был установлен в 1956 году Дэнич и Роут), когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).
<br>Болезнь Грейвса (Gravess Disease), Базедова болезнь (Carl von Basedow), болезнь Парри (Parry Caleb H.). Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым. На аутоиммунный характер этого заболевания было указано в 1956 г., когда в сыворотке крови больных было обнаружено вещество, способное стимулировать деятельность щитовидной железы мышей более длительное время, чем ТТГ. Это вещество получило название LATS (long acting thyreoid stimulator). Позже, однако, было обнаружено, что уровень LATS повышен далеко не у всех больных, а его уровень не коррелировал с тяжестью течения болезни
<br>Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Известно, что аутоиммунные заболевания вообще чаще наблюдаются у женщин, что связывают с генетическими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормональными особенностями, тем более в период постменопаузы. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы.
<br>Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хашимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных...

Литература
<br>1. Алефиров А.Н Фитотерапия аутоиммунного тиреоидита [Электронный ресурс] . – 2008. – Режим доступа: http://www.travolekar.ru/articles/thyr/main.php
<br>2. Анализ современных рекомендаций и критериев всемирной организации здравоохранения по оценке йоддефицитных состояний / Э.П. Касаткина, Д.Е. Шилин, Г.В. Ибрагимова и др. // Пробл. эндокринол. – 1997. – № 3 – С.3-6.
<br>3. Балаболкин М.И. Достижения в изучении биосинтеза тиреоидных гормонов / М.И. Балаболкин // Проблемы эндокринологии. – 1988. – Т. 34, № 2. – С.46-50.
<br>4. Балаболкин М.И. Эндокринология: учеб. для системы последиплом. и доп. проф. образования / М.И. Балаболкин. – М.: Универсум паблишинг, 1998. – 752с.
<br>5. Баранова Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин в постменопаузе: особенности клинических проявлений, патогенеза и лечения: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е.И. Баранова. – СПб., 1998.
<br>6. Баранова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе / Е.И. Баранова, О.О. Большакова // Артериальная гипертензия: Науч.-практ. рецензируемый журнал. – 2005. – Т. 11; № 2. – С. 111-116.
<br>7. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // РМЖ. – 2001. – № 2. – С.56-61.
<br>8. Волкова Н.И. Коррекция системных нарушений у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом: возможно ли использование заместительной гормональной терапии / Н.И. Волкова, Н.Н. Крайнова // Фарматека. – 2007. – № 5 (140). – С. 81-86.
<br>9. Гольбер Л.М. Патологическая физиология щитовидной железы / Л.М. Гольбер, В.И. Кандрор // Многотомное руководство по патологической физиологии. В 4 т. Т. 4. Патологическая физиология пищеварительной системы, печени, эндокринной и нервной системы / под ред. Н.Н. Сиротинина. – М., 1966.
<br>10. Григорян О.Р. Влияние препарата «Фемостон-1/5» на композиционный состав тела у женщин с сахарным диабетом 2 типа в период постменопаузы / О.Р....