Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы

Одним из последствий черепно-мозговой травмы является атрофия мозга. Причин, способствующих или приводящих, в конечном итоге, к посттрав-матической атрофии мозга, немало.
Свидетельством очаговых ушибов мозга при КТ-и МРТ-томографиях может быть очаговая атрофия вещества мозга, развившаяся в зоне бывших очагов размозжения, интрапаренхиматозных кровоизлияний.
Исходом диффузного аксонального повреждения мозга бывает картина диффузной атрофии мозга, сходная макроскопически со старческой атрофией. Атеросклероз, гипертония, а в ряде случаев нейродегенеративные заболевания приводят к диффузной атрофии мозга. Сам фактор старения играет определенную роль в развитии первичных нейродегенеративных процессов, приводящих к гибели
нейронов. При старении ослабляется контроль над свободно-радикальными процессами, в частности из-за недостаточности альфа-токоферола (витамина Е) или экзогенного повреждения природных антиоксидантных систем в организме. Свободные радикалы могут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, так и в организме в целом. Все эти факторы могут быть фоном, в определенной степени влияющими на течение травматической болезни головного мозга во всех его периодах.

Оценка влияния только макроскопически видимых повреждений мозга, возникших вследствие травмы головы, на прогноз и последствия ЧМТ не всегда проста и однозначна. Например, у пациента с переломом костей черепа, ушибами мозга или внутри-мозговой гематомой, успешное лечение может привести к полному клиническому выздоровлению.
Минимальные макроскопические изменения мозга, видимые на КТ-МРТ-томограммах, в слу¬чаях ДАП, трудно соотнести с последствиями ЧМТ в виде тяжелой инвалидизации пострадавшего.
Причиной посттравматических неврологических и/или психических нарушений, включая посттравматическую амнезию, служат не только различные структурные повреждения мозга, выражающиеся макроскопическими деформациями мозга в виде кист, рубцов, но и изменения на клеточном и субклеточном уровнях. Последствия перенесенной ЧМТ, несомненно, определяющиеся в первую очередь тяжестью и механизмом первичной травмы мозга, так¬же зависят и от вторичных повреждений мозга.
В основе неврологических и психических нарушений после перенесенной ЧМТ в наибольшей степени лежат, в первую очередь, внутриклеточные повреждения, запускаемые каскадно и приводящие к повреждению структур мозга, зачастую лежащих на отдалении от первичного очага повреждения . Про¬цесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождаться появлением неврологических симптомов, свидетельствующих об образовании новых участков повреждения мозга, на ультраструктурном, так называемом «структурно-функциональном» уровне. В ряде случаев новый уча¬сток вторичного повреждения мозга может в конечном итоге выявиться на высокоразрешающих МРТ-томограммах снижением интенсивности сигналов, нередко в перивентрикулярной зоне.

В конечной стадии рубец макроскопически имеет обычно белый цвет. Особенно грубыми по своему строению являются рубцы, образовавшиеся при осложненном течении заживления мозговой раны. В тех случаях, когда в нем много глыбок и зерен гемосидерина, он имеет ржаво-коричневый цвет.
Во внутримозговой части рубца довольно часто обнаруживаются кисты, которые могут быть раз¬личной величины, обычно содержат прозрачную жидкость -«псевдокисты».
Размер посттравматических кист зависит не толь¬ко от тяжести и протяженности первичного, но и от вторичного повреждения мозга. На протяжении длительного времени происходят сложные процессы перестройки — сморщивание рубца, изменения взаимоотношений между рубцом и прилегающим мозговым веществом, что находит свое отражение и в клинической картине.